SnRK2s家族在植物響應(yīng)各種生物或非生物脅迫時發(fā)揮著重要功能(蒲柘光電顯微鏡)。SAPK1和SAPK2是水稻中SnRK2II亞家族成員。然而迄今為止，SAPK1和SAPK2是否參與鹽脅迫響應(yīng)，及其在植物鹽境脅響應(yīng)迫中可能存在的功能，還未見相關(guān)報道。
版納植物園植物分子生物學(xué)研究組研究發(fā)現(xiàn)(蒲柘光電顯微鏡)，SAPK1和SAPK2在水稻萌發(fā)和幼苗生長階段作為鹽脅迫響應(yīng)的正調(diào)控因子協(xié)同發(fā)揮作用。表達(dá)模式分析表明，SAPK1和SAPK2均定位在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中，并均受干旱、NaCl和PEG的誘導(dǎo)表達(dá)?；蚬δ芊治霭l(fā)現(xiàn)，在種子萌發(fā)時期，萌發(fā)后生長期以及苗期，與WT相比sapk1、sapk2單突變體和sapk1/2雙突變體種子萌發(fā)率顯著下降，萌發(fā)后生長抑制更加嚴(yán)重；而SAPK1、SAPK2高表達(dá)植物表現(xiàn)出相反的表型。進(jìn)一步研究表明SAPK1和SAPK2參與水稻鹽脅迫調(diào)節(jié)的途徑主要有以下兩條：（i）SAPK1和SAPK2可以通過參與滲透調(diào)節(jié)和氧化還原調(diào)節(jié)從而參與到水稻植株的鹽脅迫響應(yīng)中；（ii）通過上調(diào)Na+和K+代謝相關(guān)基因的表達(dá)來影響Na+在根與地上部分之間的運輸以及Na+隔離到液泡中的運輸，參與到水稻植株的鹽脅迫響應(yīng)中。
（文章轉(zhuǎn)自中科院熱帶植物園）